neurodegenerative Erkrankungen und Cholesterin

neurodegenerative Erkrankungen und Cholesterin

Es hilft auch, Hormone, Vitamin D und andere wichtige Zellsubstanzen zu synthetisieren.

Im Körper befinden sich etwa 23–25% des gesamten Cholesterinspiegels in den Zellen des Gehirns. Hier hilft es bei der Anreicherung der Myelinscheide, die Nervenzellen abdeckt und für die Leitung und Übertragung von Nervensignalen wichtig ist. Diese Übertragung ist erforderlich, um körperliche Funktionen wie Gehen und Sprechen zu koordinieren.

Schädigung der Myelinscheide kann die Getriebe verlangsamen oder reduzieren, was zu neurologischen Problemen führt. In jüngster Zeit haben Forscher untersucht, warum spezifische neurodegenerative Erkrankungen zum Verlust schützender cholesterinreicher Myelinscheiden führen. Die National University of Singapur entdeckte kürzlich, dass Gehirnzellen in Abwesenheit eines Proteins namens transaktives DNA-Bindungsprotein (TDP-43) keine schützenden Myelinscheißen aufrechterhalten können.

Ihre Forschung zeigt, dass das TDP-43-Protein, das an Erkrankungen wie amyotropher lateraler Sklerose und frontotemporaler Demenz beteiligt ist, den Cholesterinstoffwechsel im Gehirn beeinflusst. Es zeigte sich auch, dass die Cholesterinsynthese und die Absorption eine wichtige Rolle bei der Bildung von Myelinscheide spielen.

Shuo-Chien Ling, einer der Autoren der Studie, erklärte heute medizinischen Nachrichten, warum er beschlossen hat, die Verbindungen zwischen TDP-43 und Cholesterin-Stoffwechsel zu untersuchen:

„Wir haben den Link untersucht Zwischen dem TDP-43 und dem Cholesterinstoffwechsel auf der Grundlage der experimentellen Daten, die wir aus unserer [früheren] Arbeit bei Mäusen mit TDP-43 aus Oligodendrozyten erhalten haben. “ Oligodendrozyten schützen und myelinierten Neuronen, wodurch die Übertragungsgeschwindigkeit verbessert wird.

“Wir haben speziell festgestellt, dass Mäuse mit Oligodendrozyten, denen TDP-43 fehlt, progressive neurologische Phänotypen entwickeln, die zu einer frühen Letalität führen. Diese Phänotypen wurden vom Tod von Oligodendrozyten und dem progressiven Verlust von Myelin begleitet “, fügte er hinzu.

Ungleichgewicht in der Cholesterinregulation ist ein häufiges Merkmal, das mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer -Krankheit und Parkinson -Krankheit verbunden ist.

In einem Podcast, Dr. Keith Josephs, Beraterin des Ministeriums für Neurologie der Mayo-Klinik in Rochester, MI, erklärt: „TDP-43 ist jetzt eines der Proteine, die als gezielt abgetrieben werden müssen [A] Potentielle Behandlung von Alzheimer [eine neurodegenerative Erkrankung]. “

Ich glaube nicht, dass wir [Alzheimer] heilen können, ohne TDP-43 anzusprechen“, fügt er hinzu.

Die Forschung erscheint im Journal of Cell Biology. Die Ergebnisse legen nahe, dass Oligodendrozyten in Abwesenheit von TDP-43 die Enzyme fehlt, um Cholesterin angemessen zu synthetisieren. Darüber hinaus zeigten sie, dass zusätzliche Wege, die die Oligodendrozyten mit Cholesterin versorgen, blockiert werden könnten.

Darüber hinaus zeigt die Studie eine Verringerung der Spiegel des Lipoproteinrezeptors (LDLR) mit niedriger Dichte und Lipoproteinrezeptor (VLDLR) in TDP-43-Mangelzellen. Beide Rezeptoren sind dafür verantwortlich, Cholesterin aus dem Blut in die Zelle zu nehmen.

Dieser Befund stützt die Hypothese, dass sowohl die Cholesterin-Biosynthese als auch die Aufnahme in TDP-43-Mangel-Oligodendrozyten gestört werden.

In Zusammenarbeit mit Prof. Edward Lee an der Universität von Pennsylvania in Philadelphia erweiterte das Team die Studie auf menschliche Patienten. Die Ergebnisse zeigen, dass bei Menschen mit Frontotemporal Demenz mit TDP-43-Pathologien bei Oligodendrozyten ein verringerter Cholesterinstoffwechsel auftreten scheint. Interessanterweise schlägt die Studie auch darauf hin, dass die Ergänzung der TDP-43-Mangelzellen mit Cholesterin ihre Fähigkeit zur Aufrechterhaltung der Myelinscheide wiederherstellt. ist, dass die ersten Arbeiten bei Mäusen stattgefunden haben. "Weitere Studien und Replikationen sind erforderlich, um [unsere] Ergebnisse zu bestätigen, auch bei Patienten mit [Amyotrophen Lateralsklerose] und anderen neurodegenerativen Erkrankungen mit TDP-43-Pathologien", fügte er hinzu.

Was hält der zukünftige?

Es ist noch frühe Tage für die Ergebnisse dieser Studie, aber sie deuten auf interessante Forschungsbereiche hin, die sich in Zukunft öffnen könnten.

Ling sagte MNT, dass er sich jetzt sehr für den Cholesterinstoffwechsel und das Zentralnervensystem (ZNS) interessiert, da die Regulierung dieses Prozesses im ZNS ähnliche Mechanismen folgt, die Wissenschaftler bereits entdeckt haben, aber mit einer einzigartigen Wendung.

Für Ling ist die Untersuchung solcher Wendungen ein faszinierender Bereich der weiteren Untersuchung. Er ist zuversichtlich, dass er in ein paar Jahren etwas Neues zu melden hat.

Wenn mehr Forschung die Verbindung zwischen Cholesterin und ZNS untersucht, wird die Cholesterinregulation möglicherweise eines Tages Teil des therapeutischen Regimes zur Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen. Oder vielleicht auch nicht. Nur die Zeit kann es verraten.

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Neurodegenerative Schädigung, die in Fruchtfliegen umgekehrt sind.

Die Entdeckung, die sich um den Schutz von Gehirnzellen dreht, könnte ein Wendepunkt im Kampf gegen neurodegenerative Erkrankungen sein, sagen die Autoren.

neurodegenerative Erkrankungen treten auf, wenn Gruppen von Nervenzellen im Gehirn sterben, was es für eine Person schwer macht, sich zu bewegen und zu denken.

Laut Claire Bale aus dem Großbritannien von Parkinson tendenziell die Symptome von Parkinson nicht auftreten, bis 70 Prozent der Nervenzellen im Gehirn bereits verloren gegangen sind.

Leider können aktuelle Behandlungen nur die Symptome der Erkrankung in Angriff nehmen – sie können die Degeneration dieser Zellen nicht verlangsamen oder stoppen.

Forscher unter der Leitung von Dr. Carlo Breda vom Labor von Prof. Flaviano Giorgini an der Universität von Leicester in Großbritannien wollte ein besseres Verständnis dafür erlangen, wie diese Art von Krankheit beginnt und wie sie fortschreitet.

Reduzierung von Metaboliten verringert die Symptome der NeurdeneGeegeration

Das Team verwendete die Fruchtfliege Drosophila melanogaster, um zu untersuchen, wie Metaboliten auf dem Kynurenin -Weg zu einem Verlust von Nervenzellen bei apotheke nicozero Alzheimer -Krankheit, Huntington -Krankheit beitragen, bei der Huntington -Krankheit, der Huntington -Krankheit, beitragen. und Parkinson -Krankheit.

Metaboliten sind Substanzen, die während des Metabolismus oder anderen chemischen Prozessen im Körper erzeugt werden.

schnelle Fakten über Alzheimer

  • Der CDC -Bericht, dass Alzheimer die sechsthäufigste Todesursache in den USA ist.

Das sind 26,8 Todesfälle von 100.0

00. im Nervensystem. Das Ergebnis war eine Verringerung einer Reihe der Symptome der Neurodegeneration.

Frühere Studien haben gezeigt, dass bestimmte Metaboliten bei Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen häufiger auftreten und dass sie Nervenzellen giftig sind.

genetische Ansätze haben die Aktivität von zwei kritischen Enzymen im Kynureninweg erfolgreich verhindert, die als TDO und KMO bekannt sind. Dies reduzierte die Menge an toxischen Metaboliten und führte zu einer Abnahme des Nervenzellenverlusts bei der Huntington -Krankheit in einem Fruchtfliegenmodell.

In der aktuellen Studie stellten die Autoren fest, dass die Hemmung dieser beiden Enzyme zu einer Verbesserung der Symptome in den Fliegen führte. Dies war auf erhöhte Kynureninsäurespiegel zurückzuführen.

Kynureninsäure ist ein „schützender“ Kynurenin -Weg -Metabolit, der den Wirkungen der toxischen Metaboliten entgegenwirkt.

Prof. Giorgini vom Department of Genetics in Leicester erklärt, dass es ein feines Gleichgewicht zwischen "gutem" und "schlechten" Metaboliten im Kynureninweg gibt.

Wenn eine neurodegenerative Erkrankung auftritt, verschiebt sich das Gleichgewicht in Richtung „schlecht“. Durch die Hemmung von TDO oder KMO haben die Wissenschaftler das Gleichgewicht wieder auf "Gut" zurückgeführt, sagt er.

In Fliegen mit Huntington’s hemmte die Hemmung von TDO oder KMO, dass neuere Neuronenzellen verloren gingen. Fliegen mit Alzheimer oder Parkinson hatten eine längere Lebensdauer als erwartet, und sie haben einen Teil ihrer Fähigkeit zurückgefordert, sich zu bewegen.

Hoffnung auf zukünftige Therapie

Das Team gelang es auch, die Symptome zu reduzieren, indem sie eine medikamentenähnliche Chemikalie zur Hemmung von TDO einsetzte.

"Die beiden häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen weltweit sind die Alzheimer- und Parkinson -Krankheit. Die Behandlungsoptionen für diese Krankheiten sind begrenzt und bisher gibt es keine Heilmittel.

Wir hoffen, dass wir durch die Verbesserung unseres Wissens darüber, wie diese Nervenzellen im Gehirn krank werden und sterben, verbessern können, wie wir diese Prozesse beeinträchtigen und dadurch entweder das Beginn der Krankheiten verzögern oder Krankheiten insgesamt verhindern können. ”

prof. Giorgini

Wenn mehr Menschen länger leben, werden diese verheerenden neurodegenerativen Erkrankungen häufiger. Die Autoren hoffen, dass ihre Arbeit zur Entwicklung von Drogen zur Behandlung solcher Störungen in Zukunft beitragen könnte.

Prof. Giorgioni sagt, der nächste Schritt werde darin bestehen, die Ergebnisse bei Säugetieren zu bestätigen und dann klinische Studien durchzuführen, um festzustellen, ob der Ansatz Patienten helfen könnte.

Bale, Leiter der Forschungskommunikation bei Parkinsons Großbritannien, eine der Organisationen, die diesen Versuch stützten, sagt: „Es besteht ein großes Potenzial, die Macht von Schutzproteinen zu nutzen, um den Verlust von Gehirnzellen zu verhindern.“

Erfahren Sie etwas über eine Studie, in der Forscher „verlorene“ Erinnerungen bei Mäusen mit Alzheimer abgerufen.

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  • Neurodegenerative Erkrankung: Die Einschränkung der Esszeiten kann die Lebensqualität steigern.

    In einer Studie, die an Mäusen mit Huntington-Krankheit durchgeführt wurde, stellten die Forscher fest, dass die Einschränkung der Fütterungszeit bis zum gleichen Zeitraum von 6 Stunden für 3 Monate zu Verbesserungen der Schlafqualität und der motorischen Fähigkeiten führte.

    Die neue Studie von Colwell und Kollegen legt jedoch nahe, dass eine Änderung der Essmuster auch dazu beitragen kann, die Lebensqualität von Personen mit Huntington-Krankheit und anderen neurodegenerativen Erkrankungen zu verbessern. Verbesserte motorische Fähigkeiten

    Um ihre Ergebnisse zu erreichen, untersuchten die Wissenschaftler 6 Monate alte Mausmodelle der Huntington-Krankheit. (die Kontrollen). Die verbleibenden Mäuse wurden mit der gleichen Menge an Lebensmitteln versorgt, aber sie wurden ihnen nur für die gleichen 6 Stunden zur Verfügung gestellt, während Mäuse normalerweise aktiv sind. Die Zeit wurde eingeschränkt und zeigte Verbesserungen der motorischen Fähigkeiten und der Schlafqualität und zeigten ein konventionellere tägliche Aktivitätsmuster. Diese Region spielt eine wichtige Rolle bei der motorischen Kontrolle und unterliegt der Degeneration bei Menschen mit Huntington-Krankheit. Ein Indikator für die kardiovaskuläre Gesundheit.

    Bei weiteren Untersuchungen stellten Colwell und seine Kollegen fest Der sensible motorische Assay (d. H. Herausforderungsstrahl-Test) “, schreiben die Autoren:„ Wir fanden heraus, dass das verbesserte zirkadiane Verhalten mit einer verbesserten motorischen Funktion in der TRF-Gruppe [zeitlich eingeschränkte Fütterung] korreliert wurde. Dieser Befund führt uns zu dem Schluss, dass ein verbessertes zirkadianes Timing der verbesserten motorischen Funktion bei den behandelten Mäusen zugrunde liegt. “ Krankheiten, und hier zeigen wir, dass wir die Symptome der HD [Huntington -Krankheit] behandeln können, indem wir den Zeitpunkt der Nahrungsverfügbarkeit kontrollieren. “ Management -Instrument für Patienten mit neurodegenerativer Erkrankung. “

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    Neuromyelitis optica und Lebenserwartung: Was zu wissen ist

    Die Neuromyelitis optica (NMO) der Autoimmunerkrankung kann den Sehnerv, das Rückenmark und das Gehirn beeinflussen. Die Lebenserwartung variiert je nach Alter, Rasse einer Person, durch NMO verursachten Behinderungen und Rückfällen. Eine frühzeitige und laufende Behandlung verbessert die Aussichts- und Überlebensraten erheblich. Die Erkrankung wird auch als Devic -Krankheit oder NMO -Spektrum -Störung bezeichnet.

    NMO tritt relativ selten auf. Laut der National Multiple Sklerosis Society betrifft NMO in den USA etwa 4.000 Menschen und 250.000 Menschen weltweit.

  • Die Art der NMO -Person hat
  • Die Behinderung, die sie von NMO -Angriffen erlebt Verbessert die Aussichten, einschließlich der Lebenserwartung.
  • Vergangene Studien in

    haben vorgeschlagen, dass die natürliche 5-Jahres-Sterblichkeitsrate für NMO laut einer Research-Überprüfung von 2021 etwa 22–30%beträgt. Neuere Untersuchungen legen nahe, dass die Rate bei der Behandlung auf 3–7%abnimmt. Behinderungen, die sie haben, verursacht durch NMO

  • Rate der Rückfälle
  • Todesursachen mit NMO inklusive:

    • Durch Aspiration verursachte Erstickung (Atmen fremde Gegenstände wie Nahrung, Speichel oder Mageninhalt in die Atemweg Behinderung durch Wirbelsäulenbeteiligung.
    • Ungefähr 1 Monat und tritt nicht innerhalb von 3 Jahren auf. Es kommt sehr selten vor. Tatsächlich legt eine 2020-Studie, die Menschen mit NMO über einen längeren Zeitraum folgte, nahe, dass die Erkrankung möglicherweise nicht tatsächlich vorhanden ist. /

    rezidivierendes NMO führt signifikant häufiger zu Behinderungen und Tod. Verwandte Sterblichkeit, insbesondere bei Menschen mit AQP4 -Antikörpern.

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